在高溫（一般指室溫超過35℃）環境中或炎夏烈日曝曬下從事一定時間的勞動，且無足夠的防暑降溫的措施，常易發生中暑。有時氣溫雖未達到高溫，但由于濕度較高和通風不良，亦可發生中暑。老年、體弱、疲勞、肥胖、飲酒、饑餓、失水、失鹽、穿著緊身、不透風的衣褲以及發熱、甲狀腺機能亢進、糖尿病、心血管病、廣泛皮膚損害、先天性汗腺缺乏癥和應用阿托品或其他抗膽堿能神經藥物而影響汗腺分泌等常為中暑的發病因素。
　　正常體溫一般恒定在37℃左右，是通過下視丘體溫調節中樞的作用（請進入砭石養生中的砭石醫案欄目瀏覽更多內容）砭石，使產熱和散熱平衡的結果。人體產熱除主要來自體內氧化代謝過程中產生的基礎熱量外，肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源。人體每公斤體重積蓄3．89J（0．93cal）熱量，足以提高體溫1℃。在室內常溫下（15～25℃）人體散熱主要靠輻射（60％），其次為蒸發（25％）和對流（12％），少量為傳導（3％）。當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱僅依靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。每蒸發1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）熱量。人體深部組織的熱量通過循環血流帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱。因此，皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量越多，散熱越快。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量的熱蓄積，引起器官功能和組織的損害。
　　熱射病的主要發病機制是由于人體受外界環境中熱原的作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，致使體內熱蓄積，引起體溫升高。初起，可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和呼吸頻率，皮膚血管擴張，出汗等提高散熱效應。而后，體內熱進一步蓄積，體溫調節中樞失控，心功能減退、心輸出量減少、中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，使體內熱進一步蓄積，體溫驟增。體溫達42℃以上可使蛋白質變性，超過50℃數分鐘細胞即死亡。尸解發現腦有充血、水腫和散在出血點，神經細胞有變性；心肌有混濁腫脹，間質有出血；肺有瘀血和水腫；胸膜、腹膜、小腸有散在出血點；肝臟小葉有中央壞死；腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變。
　　熱痙攣的發生機制是高溫環境中，人的散熱方式主要依賴出汗。一般認為一個工作日的較高生理限度的出汗量為6L，但在高溫中勞動者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化鈉約0．3％～0．5％。因此大量出汗使水和鹽過多丟失，肌肉痙攣，并引起疼痛。
　　熱衰竭的發病機制主要是由于人體對熱環境不適應引起周圍血管擴張、循環血量不足、發生虛脫；熱衰竭亦可伴有過多的出汗、失水和失鹽。

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